Spinal Mekanizma
Medulla spinaliste lezyona neden olan patolojiler sonucu gelişir. Bu patolojilere; travmatik olaylar ( trafik kazaları, kurşun
lanmaları, yapısal kemik malformasyonu nedeni ile medulla spinalisin kesilmesi...), tümörler, medulla spinalisin enfeksiyöz hastalıkları ( transvers myelit, radyasyon myeliti... ), demyelinizan hastalıklar ( Multiple skleroz... ) örnek verilebilir.
Spastisite daha çok servikal, torakal ve kısmen üst lumbar bölge yaralanmalarında görülür bunun nedeni, medulla spinalisin lumbar 2. vertebra seviyesinde sonlanıp, ondan sonra sadece alt motor nörondan oluşan filum terminalenin başlamasıdır medulla spinalis yaralanması tek bir seviyede olabileceği gibi birkaç seviyeyi de içerebilir Kural olarak, yaralanmanın olduğu seviye /seviyelerden inerve olan kaslarda alt motor nöron felci görülür. Bu; kesi seviyesindeki medulla spinalis ön boynuz motor nöronlarının harabiyete uğraması ve intrafüzal ve ekstrafüzal kas liflerine uyarı yollayamamasından kaynaklanmaktadır.
Lezyon seviyesi/seviyelerinin altından inerve edilen kaslarda ise üst motor nöron felci ortaya çıkar. Çünkü bu seviyelerde medulla spinalisin tüm yapıları sağlamdır sadece üst merkezlerle olan bağlantısı kesilmiştir. Birkaç günden birkaç aya kadar değişen spinal şok devresinin(tüm kaslar flasktır ve germe refleksi cansızdır)ardından, gama motor nöronlar deşarj yaparak ilgili kasların kas iğciklerinin kutup bölgelerini fazlaca uyarmaya başlar. Kutup bölgelerinin fazla uyarılması kas iğciğinin ekvator bölgesinin normalden fazla gerilmesine ve hareketle ilgili gerilime kontrolsüz ve aşırı bir germe refleksi yoluyla direnç göstermesine neden olur. Üst merkezlerin kontrolü ile çalışan renshow inhibitör internöronların fonksiyon dışı kalmaları agonistin sürekli uyarılıp, antagonistin de sürekli inhibe olmasına neden olur. Bu arada otojenik inhibisyon da zayıflamıştır.
Özetle spastisitenin spinal mekanizmasında:
Gama motor nöronların artmış spontan deşarjları
Artmış alfa motor nöron eksitabilitesi
Azalmış veya tamamen kaybolmuş renshow inhibisyonu
İnhibisyonu azalmış Ia inhibitör internöron aktivitesi
Azalmış otojenik inhibisyon rol oynamaktadır. Hangi mekanizma ile oluşursa oluşsun spastisitenin sustalı çakı fenomeni
Olarak adlandırılan bir özelliği mevcuttur.
Sustalı çakı fenomeninde, spastik kas pasif olarak hareket ettirildiğinde önce bir direnç ortaya çıkar, ekstremite bu dirence karşı olduğu pozisyonda tutulursa bir süre sonra kasın aniden gevşediği görülür. Sustalı çakı fenomeninin oluşumundan golgi tendon organından kaynaklanan otojenik inhibisyon sorumludur. Çünkü dirence karşı gerilim altında kalan spastik kasın tendonu gerilmekte ve bu uyarılar spastik kasın alfa motor nöronunu inhibe edip, antagonoist kasın alfa motor nöronunu uyarmaktadır. Sustalı çakı fenomeni spastisitenin şiddeti ile ters orantılıdır. Spastisitenin şiddeti arttıkça sustalı çakı fenomeninin şiddeti azalır.
Spinal mekanizmayla gerçekleşen spastisite hangi kas gruplarında görülür?
1-Medulla spinalisin tam kesilerinde spastisitenin etkilediği kas grubu fleksörlerdir.
Bunun medulla spinaliste fleksör motor nöron sayısından fazla olması ve ekstansör motor nöronların işleyişi için üst merkezlerin kontrolünün ortadan kalkması nedeniyle geliştiği düşünülmektedir. İki aya kadar spinal reflekslere bağlı olan bebeklerde de tüm reflekslerin fleksiyon yönünde olması bunun bir kanıtıdır. 2-Medulla spinalisin kısmi kesilerinde eğer vestibülospinal traktusa ait lifler sağlam kaldıysa spastisitenin etkilediği kas grubu ekstansör yönde olabilir.
Çünkü vestibülo spinal traktusun görevi gövde ve alt ekstremitenin ekstansör kas tonusunu artırmaktır. Supra-spinal Mekanizma: Beyni etkileyen olaylar sonucu gelişir.Bu patolojilere:serebrovasküler olaylar, serebral hemorajlar, tümörler, demiyelinizan hastalılar( Multiple Skleroz... ), beynin enfeksiyöz hastalıkları örnek verilebilir.
Beyni etkileyen bir lezyon sonucu pre-motor korteks, bazal ganglionlar,cerebellum gibi daha çok inhibisyon ve regülasyon ağırlıklı çalışan merkezler devre dışı kalır. Altta bulboretiküler formatio sağlam olduğu halde üst merkezlerin kontrolü olmadan inhibisyon yapamayacağı için sonuçta tüm inhibitör alanlar afonksiyonel durumdadır. Buna karşın serebral şok devresinden sonra retikülospinal ve rubrospinal traktuslar üst ekstremitelerin fleksör kasların motor nöronlarına, vestibülo spinal traktus ise gövde ve alt ekstremitelerin ekstansör motor nöronlarını aşırı ve kontrolsüz uyarılar yollamaya başlar. Bu arada gama motor nöronlarında inhibisyon kurtulmaları ile germe refleksi aşırı hale gelir. Sonuçta yine spinal mekanizma ile oluşan spastisitedeki gibi pasif harekete direnç gelişir.
Buradaki fark spastisitenin etkilediği kas gruplarıdır.Supra-spinal mekanizma ile meydana gelen spastisitede üst ekstremitelerin fleksör,gövde ve alt ekstremitelerin ise ekstansör kasları etkilenir ve tipik hemiplejik postür oluşur.Beyin lezyonu beyin sapında red nükleusu üzerindeyse bu duruma de-kortikasyon ve gelişen tonus artışına ise de-kortikasyon rijiditesi adı verilir. Hastanın bilateral üst ekstremitelerinin fleksör kasları, gövde ve bilateral alt ekstremitelerin ekstansör kasları şiddetli spastiktir. Beyin lezyonu beyin sapında vestibular nükleus ile red nücleus arasında meydana geldiyse, buna de-serebrasyon ve gelişen tonus artışına da de-serebrasyon rijiditesi adı verilir. Burada görülen rijidite parkinson rijiditesinden farklı olarak tek yönlü çok şiddetli bir spastisitedir. Hastanın tüm ekstansör kasları aşırı spastik pozisyondadır.
Spastik kasta görülen değişiklikler:
Spastisite,fonksiyon kaybına, ağrıya ve kontraktürlere sebep olur. Pasif harekete karşı oluşan direnç ve açığa çıkan ROM miktarı agonist - antagonist kas gruplarındaki alfa motor nöronların aktivite düzeyi ile, yumuşak dokuların ve eklemlerin viskoelastik özelliği ve ağrıya bağlı olarak farklılık gösteren değişkenlerdir.